Kamyki oskrzelowe TYTUL Kamyki oskrzelowe

Kamyki oskrzelowe TYTUL Kamyki oskrzelowe spotyka się najczęściej w plwocinie chorych z jamami gruźliczymi w płucach lub z rozszerzeniami oskrzeli, gdy w nich zalega przez dłuższy czas zawartość. Są to złogi soli wapniowych, zabarwione szaro żółtawo, o powierzchni nierównej przeważnie twarde. Części torbieli bąblowca wykrywa się w plwocinie w razie przebicia się bąblowca do oskrzela. Ciała obce stwierdza się w plwocinie, gdy obce ciało, które dostało się do dróg oddechowych, zostanie wydalone kaszlem albo gdy do plwociny dostają się resztki pokarmowe podczas wymiotów. Badanie drobnowidowe plwociny. Czytaj dalej Kamyki oskrzelowe TYTUL Kamyki oskrzelowe

Preparat barwi sie przez jedna

Preparat barwi się przez jedną minutę w roztworze Biebricha TYTUL Preparat barwi się 1/2 minuty barwnikiem ałunowo-hematoksy-linowym Harrisa (1), po czym zanurza się jeden lub dwa razy w wodzie przekroplonej i 10 razy w słabym roztworze amoniaku (odczynnik 5), a następnie zmywa się w wodzie spod kranu Etap 4: Preparat barwi się przez jedną minutę w roztworze Biebricha (odczynnik 2) Etap 5: Preparat umieszcza się na jedną minutę w roztworze bejcowym (odczynnik 4), po czym spłukuje się wodą spod kranu. Etap 6: Preparat barwi się zielenią F. C. F. (odczynnik 3) przez 2 minuty, po czym umieszcza się – bez poprzedniego spłukania – w 1 % kwasie octowym lodowatym (6) na 1/2 minuty. Czytaj dalej Preparat barwi sie przez jedna

Bezpieczeństwo, aktywność i immunologiczne korelaty przeciwciała anty-PD-1 w raku AD 2

Obserwacje te doprowadziły do intensywnych wysiłków mających na celu opracowanie metod immunoterapeutycznych dla raka, w tym inhibitorów punktów kontrolnych układu immunologicznego, takich jak przeciwciało anty-CTLA-4 (ipilimumab) do leczenia pacjentów z zaawansowanym czerniakiem.6-8 Zaprogramowana śmierć (PD-1) jest kluczowym receptorem punktu kontrolnego immunologicznego eksprymowanym przez aktywowane komórki T i pośredniczy w immunosupresji. PD-1 działa przede wszystkim w tkankach obwodowych, gdzie limfocyty T mogą napotykać immunosupresyjne ligandy PD-1 PD-L1 (B7-H1) i PD-L2 (B7-DC), które ulegają ekspresji w komórkach nowotworowych, komórkach zrębowych lub obu komórkach .9-12 Hamowanie interakcji między PD-1 i PD-L1 może nasilać odpowiedź komórek T in vitro i prowadzić do przedklinicznej aktywności przeciwnowotworowej.11,13 W badaniu nad zwiększeniem dawki przeciwciało monoklonalne anty-PD-1 BMS- 936558 (znany również jako MDX-1106 i ONO-4538) podano jako pojedynczą dawkę u 39 pacjentów z zaawansowanymi guzami litymi.14 W niniejszym badaniu pilotażowym wykazano korzystny profil bezpieczeństwa i wstępne dowody aktywności klinicznej, co stanowi podstawę aktualne badanie wielu dawek obejmujące pacjentów z różnymi nowotworami. Przedstawiamy wyniki kliniczne dla 296 pacjentów w tym badaniu.
Metody
Projekt badania
Badanie to było sponsorowane przez Bristol-Myers Squibb, który dostarczył badany lek i współpracował z starszymi autorami akademickimi nad zaprojektowaniem, zbieraniem, analizowaniem i interpretowaniem wyników badań. Czytaj dalej Bezpieczeństwo, aktywność i immunologiczne korelaty przeciwciała anty-PD-1 w raku AD 2

Bezpieczeństwo, aktywność i immunologiczne korelaty przeciwciała anty-PD-1 w raku AD 8

Stabilną chorobę trwającą 24 tygodnie lub więcej obserwowano u 6 pacjentów (6%). Wśród pacjentów z rakiem nerkowokomórkowym obiektywne odpowiedzi wystąpiły u 4 z 17 pacjentów (24%) leczonych dawką 1,0 mg na kilogram i 5 z 16 (31%) leczonych 10,0 mg na kilogram. Z 8 pacjentów z obiektywnymi odpowiedziami, którzy rozpoczęli leczenie rok lub więcej przed analizą danych, 5 miało odpowiedź, która trwała rok lub dłużej. Stabilną chorobę trwającą 24 tygodnie lub więcej zaobserwowano u dodatkowych 9 pacjentów (27%). Czytaj dalej Bezpieczeństwo, aktywność i immunologiczne korelaty przeciwciała anty-PD-1 w raku AD 8

Wpływ HIV Przeciwciało VRC01 na odbicie wirusa po przerwaniu leczenia ad 6

Panel C przedstawia krzywą Kaplana-Meiera plazmowej supresji wirusa (<200 kopii na mililitr) po podaniu VRC01 i przerwaniu leczenia analitycznego w uczestnikach badania A5340 i NIH w porównaniu z historycznymi uczestnikami w próbach grupy AIDS Clinical Trials Group (ACTG), którzy przeszli przerwę w terapia bez innych interwencji immunoterapeutycznych. Panel D pokazuje poziomy VRC01 w osoczu in vivo w pierwszej wykrywalnej wiremii osocza. Granica wykrywania VRC01 była mniejsza niż 0,98 .g na mililitr. W obu badaniach podawanie VRC01 nie powodowało trwałego tłumienia wiremii plazmy. W badaniu A5340 12 z 13 uczestników z danymi, które można było ocenić, miało wirusowe odbicie większe niż 200 kopii na mililitr w tygodniu 8 lub wcześniej (92%, 90% CI, 68 do 100), z medianą czasu na odbicie 4 tygodnie (odległość międzykwartylowa, 3 do 5) (ryc. Czytaj dalej Wpływ HIV Przeciwciało VRC01 na odbicie wirusa po przerwaniu leczenia ad 6

Wpływ HIV Przeciwciało VRC01 na odbicie wirusa po przerwaniu leczenia ad 5

Jeden uczestnik został wykluczony z analizy czasu na wirusowe odbicie, ponieważ zaprzestał stosowania ART przed podaniem VRC01. Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka uczestników na początku badania. W badaniu NIH uczestniczyło 10 uczestników (8 mężczyzn i 2 kobiety) ze średnią liczbą limfocytów T CD4 wynoszącą 724 komórek na milimetr sześcienny (odległość międzykwartylowa, od 630 do 926) (ryc. Czytaj dalej Wpływ HIV Przeciwciało VRC01 na odbicie wirusa po przerwaniu leczenia ad 5

Wpływ HIV Przeciwciało VRC01 na odbicie wirusa po przerwaniu leczenia czesc 4

Wyliczyliśmy, że 13 uczestników z danymi, które można by ocenić, będzie musiało zapewnić tę próbę z 95% mocą, aby wykryć różnicę 40 punktów procentowych (tj. Powrót wiremii o 8 tygodni u 50% uczestników badania vs. 90% kontroli historycznych) 14 na dwustronnym poziomie alfa 0,10. W próbie NIH 10 uczestników otrzymywało infuzje VRC01 (w dawce 40 mg na kilogram) dożylnie 3 dni przed i 14 i 28 dni po odstawieniu ART, a następnie co miesiąc (Figura 1). Liczbę komórek T w wiremii i CD4 mierzono na początku (dzień -3), a następnie (Figura 1). Czytaj dalej Wpływ HIV Przeciwciało VRC01 na odbicie wirusa po przerwaniu leczenia czesc 4

Wpływ HIV Przeciwciało VRC01 na odbicie wirusa po przerwaniu leczenia ad 9

Podobne wzory zaobserwowano w miejscu wiążącym VRC01 u uczestników badania A5340 (ryc. S10 w dodatkowym dodatku). Wybór dla odpornych na VRC01 wirusów odskakujących
Rola oporności na VRC01 przy wirusowym odbiciu w obecności wysokich stężeń VRC01 w badaniu A5340 została oceniona przez klonowanie wybranych genów env z 46 quasi-gatunków i linii zebranych w okresach przed-ART i okresach ponownego odbicia badania (mediana, 3). geny env pre-ART i 3 odbicia na uczestnika). Te geny env zostały sklonowane, wyrażone jako pseudowirusy i przetestowane pod kątem wrażliwości na neutralizację za pomocą VRC01. Czytaj dalej Wpływ HIV Przeciwciało VRC01 na odbicie wirusa po przerwaniu leczenia ad 9

Barycynib przeciwko placebo lub Adalimumab w reumatoidalnym zapaleniu stawów

Baricitinib jest doustnym, odwracalnym inhibitorem kinaz Janus JAK1 i JAK2, który może mieć wartość terapeutyczną u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Metody
Przeprowadziliśmy 52-tygodniowe badanie kliniczne III fazy z podwójnie ślepą próbą i placebo, w którym 1307 pacjentów z aktywnym reumatoidalnym zapaleniem stawów, którzy otrzymywali terapię tła metotreksatem, zostało losowo przydzielonych do jednego z trzech schematów leczenia w stosunku 3: 3: 2 stosunek: placebo (zmiana na barikalinib po 24 tygodniach), 4 mg baricitinibu na dobę lub 40 mg adalimumabu (przeciwciało monoklonalne przeciw czynnikowi martwicy .) co drugi tydzień. Analizowane miary punktów końcowych po korekcie pod kątem wielości obejmowały 20% poprawę zgodnie z kryteriami American College of Rheumatology (odpowiedź ACR20) (główny punkt końcowy), wskaźnik aktywności choroby dla 28 stawów (DAS28), kwestionariusz oceny stanu zdrowia- Wskaźnik niepełnosprawności i wskaźnik aktywności choroby uproszczonej w 12. tygodniu, jak również radiograficzny postęp uszkodzenia stawów mierzony za pomocą modyfikacji van der Heijde całkowitego wyniku Sharp (mTSS) (zakres, od 0 do 448, z wyższymi punktami wskazującymi na większą strukturalną uszkodzenie stawów) w 24 tygodniu.
Wyniki
Więcej pacjentów miało odpowiedź ACR20 w 12 tygodniu z zastosowaniem barycalibu niż placebo (pierwotny punkt końcowy, 70% vs. Czytaj dalej Barycynib przeciwko placebo lub Adalimumab w reumatoidalnym zapaleniu stawów