Długoterminowe wyniki u osób w podeszłym wieku, które przeżyły zatrzymanie krążenia w szpitalu AD 6

Skorygowana o ryzyko stopa rocznego przeżycia była niższa wśród czarnych pacjentów niż wśród białych (52,5% vs 60,4%, P = 0,001) i wśród mężczyzn niż wśród kobiet (58,6% wobec 60,9%, P = 0,03). Skorygowana o ryzyko stopa rocznego przeżycia wyniosła 72,8% wśród pacjentów z łagodną lub bez jakiejkolwiek neurologicznej niepełnosprawności przy wypisie, w porównaniu z 61,1% wśród pacjentów z umiarkowaną niepełnosprawnością neurologiczną, 42,2% wśród pacjentów z ciężką niepełnosprawnością, i 10,2% wśród pacjentów w śpiączka lub stan wegetatywny (p <0,001 dla wszystkich porównań). Skorygowane o ryzyko wskaźniki rocznego przeżycia były podobne u pacjentów z asystolią, z bezobjawową aktywnością elektryczną oraz z częstoskurczem komorowym bez tętna jako rytmem zatrzymania akcji serca, podczas gdy u pacjentów z migotaniem komór uzyskano wyższy wskaźnik przeżycia (Tabela 2). ). Czytaj dalej Długoterminowe wyniki u osób w podeszłym wieku, które przeżyły zatrzymanie krążenia w szpitalu AD 6

Długoterminowe wyniki u osób w podeszłym wieku, które przeżyły zatrzymanie krążenia w szpitalu AD 5

Brak danych dotyczących rasy u 396 pacjentów (5,7%), a danych dotyczących stanu neurologicznego w momencie wypisu brakowało 858 pacjentom (12,3%). W przypadku modeli wielowymiarowych wykonaliśmy wiele imputacji za pomocą oprogramowania IVEware (University of Michigan, Ann Arbor) .18 Wyniki z imputacją i bez niej nie miały istotnego znaczenia, dlatego prezentujemy tę pierwszą. Dla każdej analizy ocenialiśmy hipotezę zerową na dwustronnym poziomie istotności 0,05 i obliczono 95% przedziały ufności, stosując silne błędy standardowe. Wszystkie analizy przeprowadzono przy użyciu oprogramowania SAS, wersja 9.2 (SAS Institute) i oprogramowania R, wersja 2.10.0 (R Foundation for Statistical Computing) .19
Wyniki
Pacjenci
Tabela 1. Czytaj dalej Długoterminowe wyniki u osób w podeszłym wieku, które przeżyły zatrzymanie krążenia w szpitalu AD 5

Bezpieczeństwo, aktywność i immunologiczne korelaty przeciwciała anty-PD-1 w raku

Blokada zaprogramowanej śmierci (PD-1), receptor hamujący wyrażany przez limfocyty T, może pokonać oporność immunologiczną. Oceniliśmy aktywność przeciwnowotworową i bezpieczeństwo BMS-936558, przeciwciała, które specyficznie blokuje PD-1. Metody
Do badania włączono pacjentów z zaawansowanym czerniakiem, niedrobnokomórkowym rakiem płuc, opornym na kastrację rakiem gruczołu krokowego lub rakiem nerkowokomórkowym lub okrężniczo-odbytniczym w celu otrzymania przeciwciała anty-PD-1 w dawce od 0,1 do 10,0 mg na kilogram masy ciała, co 2 tygodnie. Odpowiedź oceniano po każdym 8-tygodniowym cyklu leczenia. Czytaj dalej Bezpieczeństwo, aktywność i immunologiczne korelaty przeciwciała anty-PD-1 w raku

Bezpieczeństwo i aktywność przeciwciała anty-PD-L1 u pacjentów z zaawansowanym rakiem

Programowane białko śmierci (PD-1), receptor limfatyczny T-komórka i jeden z jego ligandów, PD-L1, odgrywają kluczową rolę w zdolności komórek nowotworowych do unikania układu odpornościowego gospodarza. Blokada interakcji między PD-1 i PD-L1 wzmacnia funkcję immunologiczną in vitro i pośredniczy w aktywności przeciwnowotworowej w modelach przedklinicznych. Metody
W tym wieloośrodkowym badaniu fazy podawano dożylnie przeciwciało anty-PD-L1 (w dawkach zwiększających się w zakresie od 0,3 do 10 mg na kilogram masy ciała) pacjentom z wybranymi zaawansowanymi nowotworami. Przeciwciało anty-PD-L1 podawano co 14 dni w 6-tygodniowych cyklach przez maksymalnie 16 cykli lub do czasu, gdy pacjent uzyskał pełną odpowiedź lub potwierdził postęp choroby. Czytaj dalej Bezpieczeństwo i aktywność przeciwciała anty-PD-L1 u pacjentów z zaawansowanym rakiem

Barycynib przeciwko placebo lub Adalimumab w reumatoidalnym zapaleniu stawów ad

Badanie miało na celu ocenę zmian aktywności choroby, zachowania strukturalnego i wyników zgłaszanych przez pacjentów (w tym funkcji fizycznej), oprócz profilu bezpieczeństwa i skutków ubocznych schematu podawania doustnego 4 mg doustnego baricitinibu raz na dobę u pacjentów, u których miał niewystarczającą odpowiedź na metotreksat. Dokonano porównań z placebo i inhibitorem TNF-. adalimumab, standardowego leku DMARD dla pacjentów z umiarkowanie lub ciężko aktywnym reumatoidalnym zapaleniem stawów. Metody
Pacjenci
Pacjenci byli w wieku 18 lat lub starszych i mieli aktywne reumatoidalne zapalenie stawów (.6 czułych stawów z 68 zbadanych, .6 obrzękniętych stawów z 66 badanych i wysoce czułe stężenie białka C-reaktywnego w surowicy wynoszące .6 mg na litr). Pacjenci mieli niewystarczającą odpowiedź na metotreksat po 12 lub więcej tygodniach leczenia przed rozpoczęciem badania, w tym przez 8 tygodni lub więcej w stabilnych dawkach od 15 do 25 mg na tydzień, chyba że klinicznie wskazano niższe dawki. Czytaj dalej Barycynib przeciwko placebo lub Adalimumab w reumatoidalnym zapaleniu stawów ad

Komórki siatkówki indukowane autologicznie wywołane komórkami macierzystymi w zwyrodnieniu plamki żółtej ad 7

Podobne powiększenie obszaru pigmentowego zaobserwowano w poprzednim badaniu, w którym stosowano komórki RPE pochodzące z ludzkich embrionalnych komórek macierzystych.21 Optyczne koherencyjne obrazy tomograficzne wykazywały dobrą integralność siatkówki ponad przeszczepem w ciągu roku po przeszczepie, z obszarem o wysokiej gęstości. , co może wskazywać na obszar odzyskiwania wewnętrznych i zewnętrznych segmentów komórek fotoreceptorów. Obserwowano podobne obserwacje w zakresie tworzenia segmentów wewnętrznych i zewnętrznych po transplantacji siatkówki u zwierząt.29,30 Jednakże, musimy jeszcze ocenić stopień funkcji fotoreceptorowej przeszczepu RPE u Pacjenta 1. Głównym problemem związanym z komórkowymi terapiami transplantacyjnymi jest rakotwórczość. Wysoce proliferacyjne komórki przeszczepione, takie jak komórki progenitorowe, wymagają oceny integralności genomu; dla komórek o niskiej szybkości proliferacji, takich jak komórki RPE pochodzące z iPSC, testy rakotwórczości in vivo uważa się za odpowiednie. Czytaj dalej Komórki siatkówki indukowane autologicznie wywołane komórkami macierzystymi w zwyrodnieniu plamki żółtej ad 7